Dissecando o impacto do tipo de fibra alimentar na aterosclerose em camundongos colonizados com diferentes comunidades microbianas intestinais
npj Biofilmes e Microbiomas volume 9, Número do artigo: 31 (2023) Citar este artigo
1768 Acessos
5 Altmétrico
Detalhes das métricas
O consumo de fibra dietética tem sido associado à melhoria da saúde cardiometabólica, no entanto, estudos em humanos relataram grandes variações interindividuais nos benefícios observados. Testamos se os efeitos da fibra alimentar na aterosclerose são influenciados pelo microbioma intestinal. Colonizamos camundongos ApoE livres de germes com amostras fecais de três doadores humanos (DonA, DonB e DonC) e os alimentamos com dietas suplementadas com uma mistura de 5 fibras fermentáveis (FF) ou controle de celulose não fermentável (CC) dieta. Descobrimos que os ratos colonizados por DonA reduziram a carga de aterosclerose com a alimentação com FF em comparação com os seus homólogos alimentados com CC, enquanto o tipo de fibra não afetou a aterosclerose em ratos colonizados com microbiota de outros doadores. As mudanças microbianas associadas à alimentação de FF em camundongos DonA foram caracterizadas por maiores abundâncias relativas de táxons produtores de butirato, níveis mais elevados de butirato e enriquecimento de genes envolvidos na síntese de vitaminas B. Nossos resultados sugerem que a ateroproteção em resposta ao FF não é universal e é influenciada pelo microbioma intestinal.
As respostas individuais à mesma dieta ou medicamentos terapêuticos são muitas vezes inconsistentes e não universais. Esta noção é um princípio fundamental da medicina e nutrição de precisão1,2. Muitos fatores influenciam como um sujeito responde a um determinado tratamento, incluindo genética, dieta e sexo. Recentemente, tornou-se evidente que o microbioma intestinal é um dos principais contribuintes para a variação interpessoal observada na capacidade de resposta3,4,5,6. É agora amplamente reconhecido que o microbioma intestinal desempenha um papel significativo na saúde e a sua composição é altamente variável entre indivíduos7. Os componentes da dieta, desde alimentos até medicamentos administrados por via oral, entram em contato próximo com micróbios residentes ao longo do trato gastrointestinal. O microbioma intestinal codifica colectivamente >100 vezes mais genes do que o genoma humano, incluindo um rico conjunto de enzimas com potencial para metabolizar estes compostos ingeridos e modular a sua biodisponibilidade, actividade e, em última análise, os seus efeitos no hospedeiro8,9,10. Na verdade, os micróbios intestinais têm recebido atenção considerável nos últimos anos pela sua capacidade de modular respostas a compostos bioativos11, desde medicamentos anti-hipertensivos a imunossupressores para transplantes de órgãos12,13. Obter uma melhor compreensão de quais intervenções são mais sensíveis à variação do microbioma é fundamental para a implementação eficaz da medicina de precisão.
As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morte nos Estados Unidos e são responsáveis por mais de um terço de todas as mortes no mundo14,15. A aterosclerose é a manifestação mais comum de DCV e é impulsionada por processos inflamatórios que resultam na formação de placas gordurosas densas em macrófagos na parede arterial16. Há evidências crescentes de que o microbioma intestinal desempenha um papel importante na modulação do desenvolvimento da aterosclerose. Estudos epidemiológicos identificaram diferenças nos microbiomas de indivíduos com doença arterial coronariana em comparação com indivíduos saudáveis17,18,19. Além disso, foi demonstrado que vários metabólitos microbianos decorrentes de componentes dietéticos específicos modulam a progressão da aterosclerose em humanos e modelos animais através de uma variedade de mecanismos. Por exemplo, o N-óxido de trimetilamina, um derivado microbiano da colina, está associado ao risco aumentado de eventos cardiovasculares graves em humanos20; o metabólito microbiano ácido indol-3-propiônico, derivado do triptofano, protege contra a progressão da aterosclerose ao promover o efluxo de colesterol21; e ácidos graxos de cadeia curta (AGCCs), que são produzidos através da fermentação da fibra alimentar, demonstraram melhorar a aterosclerose ao limitar a absorção do colesterol dietético (propionato) e reduzir a inflamação e a permeabilidade intestinal (butirato)22,23,24. Na verdade, há muito se sabe que a dieta desempenha um papel importante tanto na promoção como na prevenção da aterosclerose25,26. Por exemplo, está bem estabelecido que alimentos como cereais integrais e leguminosas, ricos em fibra alimentar, protegem contra DCV27,28. No entanto, respostas inconsistentes a uma série de intervenções dietéticas e farmacológicas para DCV foram observadas entre indivíduos29,30. A maioria dos estudos que associam a fibra alimentar à melhoria da saúde cardiovascular são avaliados utilizando médias populacionais31 e não levam em conta características individuais. Portanto, as causas por trás dessas inconsistências são pouco estudadas.
Anterior: Ajude-nos, fato
Próximo: Esquilos, fiação ruim e quatro visitas de reparo técnico